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MilliporeSigma
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SML2212

Sigma-Aldrich

RWJ 67657

≥98% (HPLC)

Synonyme(s) :

3-Butyn-1-ol, 4-[4-(4-fluorophenyl)-1-(3-phenylpropyl)-5-(4-pyridinyl)-1H-imidazol-2-yl], 4-(4-Fluorophenyl)-2-(4-hydroxy-1-butynyl)-1-(3-Phenylpropyl)-5-(4-Pyridyl)imidazole, 4-[4-(4-Fluorophenyl)-1-(3-phenylpropyl)-5-(4-pyridinyl)-1H-imidazol-2-yl]-3-butyn-1-ol, JNJ 3026582

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About This Item

Formule empirique (notation de Hill) :
C27H24FN3O
Numéro CAS:
Poids moléculaire :
425.50
Numéro MDL:
Code UNSPSC :
12352200
Nomenclature NACRES :
NA.77

Essai

≥98% (HPLC)

Forme

powder

Couleur

white to beige

Solubilité

DMSO: 2 mg/mL, clear

Température de stockage

2-8°C

Chaîne SMILES 

OCCC#CC1=NC(C2=CC=C(F)C=C2)=C(C3=CC=NC=C3)N1CCCC4=CC=CC=C4

InChI

1S/C27H24FN3O/c28-24-13-11-22(12-14-24)26-27(23-15-17-29-18-16-23)31(25(30-26)10-4-5-20-32)19-6-9-21-7-2-1-3-8-21/h1-3,7-8,11-18,32H,5-6,9,19-20H2

Clé InChI

QSUSKMBNZQHHPA-UHFFFAOYSA-N

Actions biochimiques/physiologiques

RWJ 67657 is an orally active, potent and selective inhibitor of p38α and p38β MAP kinases. RWJ 67657 inhibits the release of TNF-α and IL-1β from LPS induced blood mononuclear cells. It exhibits cardioprotective and anti-inflammatory activities in vivo.
orally active, potent and selective inhibitor of p38α and p38β MAP kinases

Code de la classe de stockage

11 - Combustible Solids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable


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An immature vascular phenotype in diabetes mellitus may cause more severe vascular damage and poorer functional outcomes after stroke, and it would be feasible to repair damaged functional vessels using endothelial progenitor cell (EPC) transplantation. However, high glucose induces p38
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Tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), a cytokine secreted by activated monocytes/macrophages and T lymphocytes, has been implicated in several disease states, including rheumatoid arthritis, inflammatory bowel disease, septic shock, and osteoporosis. Monocyte/macrophage production of TNF-alpha is dependent on the mitogen-activated protein
S K Mathur et al.
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