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Sigma-Aldrich

Q-VD-OPh, Non-O-methylated

≥90% (HPLC), liquid, Caspase inhibitor, Calbiochem®

동의어(들):

InSolution Q-VD-OPh, Non-O-methylated, N-(2-Quinolyl)valyl-aspartyl-(2,6-difluorophenoxy)methyl Ketone

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About This Item

실험식(Hill 표기법):
C26H25F2N3O6
Molecular Weight:
513.49
UNSPSC 코드:
12352200
NACRES:
NA.77

제품명

Q-VD-OPh, Non-O-methylated, InSolution, ≥90%, irreversible broad-spectrum inhibitor of caspases

Quality Level

분석

≥90% (HPLC)

양식

liquid

제조업체/상표

Calbiochem®

저장 조건

OK to freeze
desiccated (hygroscopic)
protect from light

배송 상태

wet ice

저장 온도

−20°C

일반 설명

A cell-permeable, irreversible, broad-spectrum caspase inhibitor (IC50 = 50, 100, 430, and <25 nM for caspase-1,-8, -9, and -3, respectively) with effective antiapoptotic properties against all major caspase-mediated cellular apoptosis pathways. Exhibits no cytotoxic effects even at extremely high concentrations. Shown to reduce ischemic brain damage and stroke-induced programmed cell death in thymus and spleen.

생화학적/생리학적 작용

Cell permeable: yes
Primary Target
caspase-1
Product does not compete with ATP.
Reversible: no
Target IC50: 50, 100, 430, and <25 nM for caspase-1,-8, -9, and -3, respectively

포장

Packaged under inert gas

경고

Toxicity: Irritant (B)

서열

Q-Val-Asp-CH₂-OPh

물리적 형태

Supplied as a 10 mM (1 mg/195 µl) solution in DMSO.

재구성

Following initial thaw, aliquot and freeze (-20°C).

기타 정보

Braun, J.S., et al. 2007. Exp. Neurol.206, 183.
Caserta, T.M., et al. 2003. Apoptosis8, 345.
Rebbaa, A., et al. 2003. Oncogene22, 2805.

법적 정보

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Storage Class Code

10 - Combustible liquids

WGK

WGK 1

Flash Point (°F)

188.6 °F - closed cup - (Dimethylsulfoxide)

Flash Point (°C)

87 °C - closed cup - (Dimethylsulfoxide)


시험 성적서(COA)

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Sara H Small et al.
Science signaling, 14(714), eaba2611-eaba2611 (2021-12-22)
Cytokine production is a critical component of cell-extrinsic responses to DNA damage and cellular senescence. Here, we demonstrated that expression of the gene encoding interleukin-19 (IL-19) was enhanced by DNA damage through pathways mediated by c-Jun amino-terminal kinase (JNK) and

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